心室肌细胞在一次兴奋过程发生了哪些变化 简述其特点及其生理意义

1. 心室肌细胞在一次兴奋过程发生了哪些变化 简述其特点及其生理意义

心肌细胞在受到刺激而发生兴奋的过程中，其兴奋性会发生周期性变化，即经过有效不应期、相对不应期和超常期，而后恢复到正常。①有效不应期。从动作电位0期去极化开始到3期复极化至-60mV这段时期内，给予任何刺激心肌细胞均不能产生动作电位，称为有效不应期。它包括绝对不应期和局部反应期两部分。绝对不应期是指从0期去极开始到3期复极化至-55mV这段时期，无论用多强的刺激，心肌均不产生反应，此期。心肌的兴奋性已降低到零。局部反应期是指从复极化的 -55～-60mV这段时期，因Na+通道刚开始复活，如给子较强的刺激，可产生局部去极化，但仍不能产生扩布性兴奋，此期，心肌兴奋性稍有恢复。②相对不应期。从复极化-60～-80mV这段时期，若给予阈上刺激，可使膜产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。此期，心肌的兴奋性已逐渐恢复。但仍低于正常水平。③超常期。在复极化完毕之前，即膜电位从-80mV恢复到-90mV这段时期。用阈下刺激即可产生动作电位，此时。膜电位接近阈电位。故引起兴奋所需的阈值较低，即兴奋性高于正常，称为超常期。复极化完毕。膜电位恢复到静息水平。兴奋性也恢复到正常状态。心肌兴奋性周期性变化的特点是有效不应期特别长，相当于机械变化的整个收缩期和舒张早期。因而在心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。这就使心肌不会产生像骨骼肌那样的完全强直收缩，只能做收缩和舒张交替进行的节律性活动，从而保证心脏的射血与充盈。实现心脏的泵血功能。

2. 试述心室肌细胞一次兴奋后,其兴奋性的变化及机制

心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期： 
1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。 
形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。 
2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期： 
1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。 
形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。 
2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。此期历时100~150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。 
形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明，心室肌细胞平台期，外向电流是由钾离子携带的。静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时，钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。平台期内向电流主要是由钙离子负载的。现已证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。 
3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100~150ms。 
形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对钾离子的通透性又恢复并增高，钾离子外向电流迅速增强，膜电位迅速回到静息电位水平，完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流，使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化，钾离子的外流也愈快，知道复极化完成。另外，在此过程中，由于心室各细胞复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区之间的电位差，也促进了未复极化区的复极化过程，所以3期复极化发展十分迅速。 
4)静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。 
形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复，细胞膜的离子转运机制加强，通过钠-钾泵的活动和钙离子--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

3. 试述心室肌细胞一次兴奋后,其兴奋性的变化及机制

心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成,共分为五个时期：
  1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV,膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态,构成了动作电位的上升支,此期又称为0期.历时仅1~2ms.其正电位部分成为超射.
  形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时,首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流,造成膜部分计划,当去极化到阈电位水平（-70mV）时,膜上钠离子通道被激活而开放,出现再生性钠离子内流.于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化、反极化,膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV.决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道,激活迅速、开放速度快,失活也迅速.当膜去极化到0mV左右时,钠离子通道就开始失活而关闭,最后终止钠离子的继续内流.
  2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后,立即开始复极,但复极过程比较缓慢,可分为4期：
  1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后,有+30mV迅速下降至0mV,形成复极1期,历时约10ms,并与0期除极构成了锋电位.
  形成机制：钠离子的通透性迅速下降,钠离子内流停止.同时膜外钾离子快速外流,形成瞬时性钾离子外向电流,膜内电位迅速降低,与0期构成锋电位.
  2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢,电位接近于0mV水平,故成为平台期.此期历时100~150ms.此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征.
  形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的.电压钳研究表明,心室肌细胞平台期,外向电流是由钾离子携带的.静息状态下,钾离子通道的通透性很高,在0期除极化过程中,钾离子的通透性明显下降,钾离子外流大大减少,除极结束时,钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复.平台期内向电流主要是由钙离子负载的.现已证明,心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道,当膜去极化到-40mV时被激活,要到0期后才表现为持续开放.钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化,在平台期早期,钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等,膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平.随后,钙离子通道逐渐失活,钾离子外流逐渐增加,出膜的正电荷量逐渐增加,膜内电位于是逐渐下降,形成平台晚期.
  3）快速复极末期（3期）：继平台期之后,膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV,完成复极化过程.历时约100~150ms.
  形成机制：在2期之后,钙离子通道完全失活,内向电流（钙离子内流）终止,而膜对钾离子的通透性又恢复并增高,钾离子外向电流迅速增强,膜电位迅速回到静息电位水平,完成复极化过程.3期复极化的钾离子外流,使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程.即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化,钾离子的外流也愈快,知道复极化完成.另外,在此过程中,由于心室各细胞复极化过程不一样,造成复极化区和未复极化区之间的电位差,也促进了未复极化区的复极化过程,所以3期复极化发展十分迅速.
  4)静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期.
  形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复,细胞膜的离子转运机制加强,通过钠-钾泵的活动和钙离子--钠离子交换作用,将内流的钠离子和钙离子排出膜外,将外流的钾离子转运入膜内,使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平,从而保持心肌细胞正常的兴奋性.

4. 简述心肌兴奋性的周期性变化？

　心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期       

      ①相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
　　②有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
　　③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
　　

5. 试述心肌兴奋过程中的周期性变化及其生理意义

心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。
　　1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期         ①相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
　　②有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
　　③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
　　每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
　　2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应，所以构成代偿间歇。心肌兴奋后兴奋性变化的对心泵功能意义，般指节律性兴奋的起点，是决定其他部分节律性活动的部位，可以说是“自动中枢”。例如哺乳类的心脏，在上腔静脉与右心房交界处的窦房结是第一级的起搏器，房室交界处的房室结是第二级起搏点。两栖类、软骨鱼类，第一级起搏点在静脉窦，第二级在房室交界，而第三级在动脉球，这些起搏点部位是肌肉性组织，在适当条件下记录的细胞内电位，有在动作电位之前的缓慢的去极化电位（起搏器电位）。由此，这类动物的心脏跳动是肌原性的。软体动物的心脏也是肌原性的，其起搏点分散在心脏的相当广泛的区域。与此相对应，三刺鲎或虾的心脏，是由其正中走行的神经索的神经细胞决定心跳节律，这是神经原性心脏。哺乳类的小肠，在肠壁中的肌间神经丛，可认为是蠕动的起搏点。另外，呼吸中枢等具有节律性活动的自动中枢，其神经细胞本身可认为是对被支配器官活动（呼吸运动等）的起搏器。

6. 心肌细胞一次兴奋时兴奋性有何变化

心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。
1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期
①相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
②有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应，所以构成代偿间歇。心肌兴奋后兴奋性变化的对心泵功能意义，般指节律性兴奋的起点，是决定其他部分节律性活动的部位，可以说是“自动中枢”。例如哺乳类的心脏，在上腔静脉与右心房交界处的窦房结是第一级的起搏器，房室交界处的房室结是第二级起搏点。两栖类、软骨鱼类，第一级起搏点在静脉窦，第二级在房室交界，而第三级在动脉球，这些起搏点部位是肌肉性组织，在适当条件下记录的细胞内电位，有在动作电位之前的缓慢的去极化电位（起搏器电位）。由此，这类动物的心脏跳动是肌原性的。软体动物的心脏也是肌原性的，其起搏点分散在心脏的相当广泛的区域。与此相对应，三刺鲎或虾的心脏，是由其正中走行的神经索的神经细胞决定心跳节律，这是神经原性心脏。哺乳类的小肠，在肠壁中的肌间神经丛，可认为是蠕动的起搏点。另外，呼吸中枢等具有节律性活动的自动中枢，其神经细胞本身可认为是对被支配器官活动（呼吸运动等）的起搏器。

7. 心肌细胞一次兴奋时兴奋性有何变化

心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。
　　1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期 ①相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
　　②有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
　　③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
　　每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
　　2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应，所以构成代偿间歇。心肌兴奋后兴奋性变化的对心泵功能意义，般指节律性兴奋的起点，是决定其他部分节律性活动的部位，可以说是“自动中枢”。例如哺乳类的心脏，在上腔静脉与右心房交界处的窦房结是第一级的起搏器，房室交界处的房室结是第二级起搏点。两栖类、软骨鱼类，第一级起搏点在静脉窦，第二级在房室交界，而第三级在动脉球，这些起搏点部位是肌肉性组织，在适当条件下记录的细胞内电位，有在动作电位之前的缓慢的去极化电位（起搏器电位）。由此，这类动物的心脏跳动是肌原性的。软体动物的心脏也是肌原性的，其起搏点分散在心脏的相当广泛的区域。与此相对应，三刺鲎或虾的心脏，是由其正中走行的神经索的神经细胞决定心跳节律，这是神经原性心脏。哺乳类的小肠，在肠壁中的肌间神经丛，可认为是蠕动的起搏点。另外，呼吸中枢等具有节律性活动的自动中枢，其神经细胞本身可认为是对被支配器官活动（呼吸运动等）的起搏器。

8. 简述心肌兴奋性的周期性变化？

心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期
①相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
　　②有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
　　③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。